Его вклад в ПРОФИЛАКТИКУ – ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Скрининг предрасполагающих генов анализирует большое количество генов, которые были выбраны из опубликованных научных исследований и связаны с предрасположенностью к ожирению и повышенному индексу массы тела (ИМТ).

Генетическое тестирование позволяет выявить возможный повышенный риск развития ожирения по сравнению с общей популяцией путем тестирования генов, влияющих на:
1) энергосбережение, экономичность
2) переедание
3) ограниченное окисление липидов
4) липогенез и
5) снижение физической активности.

Профилактическая медицина и достижения в области генетики заложили основы нового способа борьбы с лишним весом. Предрасполагающие геномные тесты, в дополнение к выявлению возможной повышенной предрасположенности, позволяют проводить индивидуальные вмешательства в диету и образ жизни с целью снижения веса.

Исследуются все гены независимо от пола и возраста. Забор проб осуществляется очень легко путем взятия эпителиального соскоба со слизистой оболочки щеки ватным тампоном.

 

 

Гены, которые мы исследуем, и их влияние на интересующие нас области:

• РЕАКЦИЯ НА ПРИЕМ ПИЩИ / ЧУВСТВО ВОЗНАГРАЖДЕНИЯ

Ген ДДР2 это связано с функционированием центра вознаграждения мозга. При пониженном уровне этого белка уменьшается количество мест связывания дофамина и мозга, а также снижается способность вызывать чувство эйфории. Люди могут проявлять повышенную восприимчивость к веществам-заменителям, таким как пища, которые могут усилить такое чувство эйфории. Поэтому они сталкиваются с повышенным риском ожирения. Люди склонны действовать без «задних мыслей», принимая решения импульсивно, со сниженной способностью планировать будущее. Поэтому они имеют несколько повышенный риск увеличения веса и ожирения по сравнению с населением в целом (синдром дефицита вознаграждения).

Ген 5-ХТ2А связанные с регулированием энергетического баланса и влиянием на центр вознаграждения мозга. Патологический генотип связан с более высоким потреблением жиров и энергии в целом. Носители имеют несколько повышенный риск увеличения веса и ожирения по сравнению с населением в целом.

 

• ПОТЕРЯ ЖИРА

Ген АДРБ3 связан с регуляцией липолиза и влияет на индекс массы тела. Ген АДРБ2 это связано с регуляцией липолиза и выработки тепловой энергии посредством метаболизма. Лица с патологическим генотипом имеют нарушения липидного обмена с повышенным по сравнению с общей популяцией риском развития ожирения во взрослом возрасте, но эта вероятность значительно снижается при физических нагрузках. Кроме того, риск развития абдоминального ожирения увеличивается, когда диета богата углеводами.
Ген АДРА2А связан с регуляцией липолиза и уровня глюкозы в крови. При патологическом генотипе мы имеем повышенный уровень глюкозы в крови, повышенное накопление жира, а также повышенное кровяное давление. При соответствующих тренировках и питании спортсмены могут поддерживать или даже увеличивать свою мышечную массу и, соответственно, уменьшать жировую массу в

их тело

Ген ДОПОГБ1 связан с регуляцией липолиза и артериального давления. Физические нагрузки особенно положительно влияют на лиц с патологическим генотипом.

 

• ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ

Ген АГРП связана с регуляцией пищевого поведения. Лица с аномальным генотипом имеют повышенный риск увеличения веса и ожирения по сравнению с общей популяцией, особенно в пожилом возрасте. Ген КАПН10 связанных с метаболизмом глюкозы. Патологический генотип показывает сниженный уровень CAPN10 в скелетных мышцах. Это приводит к тому, что мышцы «избегают» метаболизма глюкозы для производства энергии. Глюконеогенез (синтез глюкозы) и потребность в калориях во время голодания снижаются. Организм предпочитает метаболизировать липиды и увеличивать запасы гликогена. Когда организм снабжается достаточным количеством пищи, люди с этим полиморфизмом имеют повышенный риск развития инсулинорезистентности и ожирения по сравнению с общей популяцией, что является симптомом метаболического синдрома. Ген ГНБ3 это связано с регуляцией адипогенеза и регуляцией кровяного давления. Патологический генотип Этот генотип связан с повышенным липогенезом. Отдельные лица имеют повышенный риск по сравнению с населением в целом (1,23x) высокого ИМТ и развития ожирения в случае ограничения физической активности. В частности, мужчины имеют повышенную предрасположенность по сравнению с населением в целом к увеличению окружности талии. Риск ожирения сводится на нет в случае повышенной физической активности. Ген МСПЧ1 связан с аппетитом (желанием есть), чему способствует связывание белка с MCH. В результате лица с патологическим генотипом имеют повышенный аппетит, что приводит к предрасположенности по сравнению с общей популяцией к более легкому набору веса и ожирению. Препараты, подавляющие аппетит, могут быть полезны для людей с этим типом гена, у которых есть проблемы с весом. Ген БДНФ связанные с энергетическим балансом (равновесие

то есть между потреблением и потреблением энергии) и склонностью к физическим упражнениям. Негативное влияние BDNF на энергетический баланс, носители имеют повышенную предрасположенность по сравнению с общей популяцией (в 1,25 раза) к развитию ожирения. Полиморфизм связан с повышенным

предрасположенность по отношению к общей популяции к развитию детского ожирения. Ген PPARg2  связаны с дифференцировкой адипоцитов и метаболизмом липидов и инсулина.

Ген ФТО связано с влиянием на накопление жира и индекс массы тела.Носители имеют повышенный риск по сравнению с общей популяцией ожирения, детского ожирения и повышенного ИМТ (индекса массы тела) на 0,45 кг/м2. Этот риск значительно снижается при физических упражнениях. Ген МС4р это связано с регуляцией аппетита и регуляцией накопления жира на периферии. Ген СКГ3 связанных с регуляцией аппетита. При патологическом генотипе у нас снижена активность SCG3. Подавление орексина, МЧ

и NPY снижаются, что приводит к повышенному аппетиту (желанию есть). Носители предрасположены к большему потреблению пищи, сталкиваясь с повышенным риском ожирения по сравнению с населением в целом. Ген ПЕРЕМЕННЫЙ ТОК это связано с регуляцией чувствительности к инсулину и гомеостаза глюкозы. Патологический генотип связан с детством

ожирение (ОШ 1,24) и повышенный ИМТ во взрослом возрасте. Он также обладает противовоспалительным и антиатероматозным действием. Ген LEPR связана с регуляцией пищевого поведения. При патологическом генотипе развивается резистентность к лептину, вследствие чего аппетит не регулируется должным образом. Носители имеют повышенный риск увеличения веса и ожирения по сравнению с населением в целом. Ген Ш2Б1 связанные с регуляцией накопления жира и уровня лептина. При патологическом генотипе мы имеем повышенный уровень лептина в гипоталамусе, что приводит к резистентности к лептину и повышенному риску увеличения веса и ожирения. Носители имеют несколько повышенный риск по сравнению с населением в целом повышенного ИМТ и ожирения. Ген ФАБП2 связаны с кишечной абсорбцией жирных кислот и метаболизмом липидов. Нарушение всасывания жирных кислот приводит к

повышенное окисление жира, повышенный уровень свободных жирных кислот и триглицеридов в кровообращении, а также общего холестерина. Отдельные лица имеют несколько повышенный риск увеличения веса и ожирения по сравнению с населением в целом.

 

• ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ И ОЖИРЕНИЕ

Ген Иллинойс-6 связанных с метаболизмом глюкозы. Патологический генотип связан со сниженным использованием организмом глюкозы и снижением выработки из нее энергии. Следствием этого является увеличение запасов глюкозы, ингибирование липолиза и уменьшение окисления жирных кислот. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает резистентность к инсулину, характерную для метаболического синдрома, который постепенно приводит к ожирению. Носители имеют повышенный риск по сравнению с населением в целом более высокого ИМТ. Полиморфизм является предрасполагающим маркером абдоминального ожирения и показателей гомеостаза глюкозы и инсулина. В частности, носители с ожирением демонстрируют большее повышение уровня IL6, имеют в пять раз больший риск диабета II типа и в 5 раз больший риск заболеваний, связанных с ожирением, чем носители других аллелей. Также ген IL-6 связан с воспалительной реакцией.

Ген ФНО-а связаны с воспалительной реакцией и инсулиновой реакцией.
Ген СРБ связанные с воспалительной реакцией. При патологическом генотипе у нас повышен уровень СРБ, связанный с увеличением ИМТ, и рекомендуется диета с низким содержанием жиров.

 

• ГИПЕРТОНИЯ - ОЖИРЕНИЕ

Ген ДОБАВЛЯТЬ1 связано с риском гипертонии из-за потребления соли с пищей. Ген АГТ  связанные с регуляцией артериального давления и электролитного баланса. При патологическом генотипе мы имеем повышение артериального давления, в основном при употреблении соли. Носители имеют повышенный риск гипертонии по сравнению с населением в целом (в 1,9 раза), что связано с чувствительностью к соли. Риск снижается при диете с низким содержанием соли. Ген CYP11Б2 связаны с реабсорбцией натрия почками и регуляцией артериального давления. Ген БДУ3  связаны с расширением сосудов и оксигенацией тканей. Ген ТУЗ  связанных с регуляцией артериального давления. Повышенные уровни АПФ в крови связаны с повышенным артериальным давлением и повышенным риском гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с общей популяцией (1,62x).

 

• АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ И ДЕТОКСИКАЦИЯ

Ген КОТ связан с антиоксидантной защитой и нейтрализацией свободных радикалов. При повышенной ферментативной активности гена риск развития неоплазии снижен по сравнению с общей популяцией (0,83x), а в сочетании с употреблением фруктов риск снижается еще больше (0,59x). гены, СЭЛС, СОД3 они также связаны с антиоксидантной защитой клеток кожи. Ген GPX1 связанные с клеточным старением, детоксикацией и антиоксидантной способностью. Ген СОД2 это связано с защитой от свободных радикалов кислорода и риском повреждения клеток из-за повышенного окислительного стресса. Ген ОГП2 связано с антиоксидантной активностью. Снижение защиты от свободных радикалов приводит к повышенному повреждению клеток, особенно когда люди придерживаются диеты, бедной антиоксидантами.

Также генотип связан с нарушением метаболизма и развитием инсулинорезистентности, так как соответствующий фермент участвует в регуляции лептина и в регуляции приема пищи. Наличие полиморфизма в сочетании с полиморфизмами в гене IL-6 связано с увеличением веса с течением времени.

Ген ЭПХ1 связанные с метаболизмом ксенобиотиков и проканцерогенных соединений в канцерогены. Это связано с защитой от токсинов окружающей среды, особенно тех, которые содержатся в выхлопных газах автомобилей, сигаретном дыме и дыме от углей, используемых для приготовления пищи. При патологическом генотипе мы имеем больший риск развития хронической обструктивной болезни легких и различных форм рака.

 

 

• МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ

Гены вовлечены  АПОА5, АПОК3, АРБ, ЛИПК которые связаны с липидным обменом. Лица с аномальным генотипом APOA5 имеют повышенный уровень липидов в крови и повышенный риск сердечного приступа (в 1,4 раза) по сравнению с населением в целом.

Гены  АПОК3 и ЛПЛ связанных с метаболизмом триглицеридов. Патологический генотип ЛПЛ связан с повышенным уровнем ЛПОНП в крови, особенно у людей, потребляющих в своем рационе много животных жиров. Ген АПОА1 связанные со скоростью выведения липидов из кровотока (защита сердечно-сосудистой системы)

Ген РОН1 связанные с регуляцией холестерина ЛПВП. Его патологическая экспрессия приводит к повышенному риску повышенного уровня ЛПНП и низкого уровня ЛПВП в крови. Это подразумевает повышенный риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, носители диабета сталкиваются с повышенным риском (в 8,8 раз) атеросклероза сонных артерий.

Ген СЕТР  связаны с синтезом холестерина ЛПВП («хорошего холестерина»), а также с транспортной способностью ЛПВП. также ген. ЛИПК также связано с предрасположенностью к диабету II типа.

• УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА :

Гены ТНК2   и ССО и МТРР связанные с регулированием уровня гомоцистеина в крови (удаление гомоцистеина). Ген МТГФР это связано с метаболизмом фолиевой кислоты и регуляцией уровня гомоцистеина в крови. При сниженной функциональности мы имеем повышенную предрасположенность к высокому уровню гомоцистеина в крови и риску сердечно-сосудистых заболеваний – ишемической болезни сердца. Хорошо бы усилить наш рацион продуктами, богатыми витаминами группы В (фолиевая кислота, В6, В12).

 

 

Результаты теста легко понять, так как влияние каждого генотипа описывается цветными полосами, в которых зеленый цвет показывает наличие генетического преимущества для каждого сопутствующего гена, желтый цвет означает нейтральную экспрессию гена без какого-либо воздействия на организм, а красный цвет показывает повышенный риск, связанный с появлением повреждения биологической системы. Генотипы, соответствующие зеленому и желтому цвету полосы, не требуют корректирующих действий. Однако те, которые соответствуют красному цвету полосы, требуют корректирующих действий.

Также в «Интерпретациях результатов» окончательный вывод по каждой категории генов выносится в зависимости от тяжести каждого отрицательного генотипа. Это означает, что, несмотря на то, что сигналов зеленого цвета каждой полосы во много раз больше, чем сигналов красного цвета, генный профиль для конкретных генов может выявить повышенный риск и уязвимость.

 

 

Пример результата для гена

 

 

ГЛОССАРИЙ

 

• ДНК находится в ядре клетки и является носителем генетической информации не только в смысле передачи признаков, но и специализации каждой клетки для выполнения своих определенных функций.

 

• Ген представляет собой небольшой участок ДНК и отвечает за синтез определенных веществ или выражение определенных характеристик (например, цвета глаз). В организме человека 30-50 тысяч генов.

 

• Мутация — это изменение последовательности ДНК, при котором один нуклеотид в гене заменяется другим. Профиль мутаций в различных генах может определять вероятность заболеваний и нарушений здоровья.